Діагностика та лікування синдрому дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові у обпечених

Автор(и)

  • О. М. Kovalenko Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ, Ukraine
  • G. P. Kozinets Національна медична академія післядипломної освіти імені П. Л. Шупика, Київ ДУ «Інститут гематології та трансфузіології НАМН України», Київ, Ukraine
  • V. P. Tsygankov Національна медична академія післядипломної освіти імені П. Л. Шупика, Київ, Ukraine
  • A. О. Kovalenko Національна медична академія післядипломної освіти імені П. Л. Шупика, Київ, Ukraine

DOI:

https://doi.org/10.30978/SU2018175

Ключові слова:

опіки, система зсідання крові, фазовий характер коагулопатії, лікування коагулопатії

Анотація

Мета роботи — вивчити порушення системи гемостазу в гострий період опікової хвороби у тяжкообпечених для профілактики тромботичних ускладнень і проведення раннього хірургічного лікування.

Матеріали і методи. Стан системи зсідання крові вивчено у 80 пацієнтів з глибокими дермальними опіками площею від 20 до 60 % поверхні тіла в період з 1­ї до 14­ї доби після травми. Вік хворих — від 18 до 65 років. Досліджено такі параметри гемостазу: кількість тромбоцитів, вміст у сироватці крові фібриногену, розчинного фібрину, антитромбіну ІІІ, протеїну С, активований частковий тромбопластиновий час (АЧТЧ), протромбіновий індекс, загальна фібринолітична активність плазми крові.

Результати та обговорення. В 1­шу добу після опікової травми у хворих усіх груп тяжкості спостерігали помірно подовжений час зсідання крові зі збереженим рівнем тромбоцитів і фібриногену. Зниження АЧТЧ у 1­шу–2­гу добу після травми у хворих з індексом тяжкості ураження понад 90 може свідчити про першу фазу синдрому дисемінованого внутрішньосудинного зсідання, збільшення АЧТЧ на 3­тю–5­ту добу після травми — про можливість кровотечі, особливо під час раннього висічення некротичних тканин. У тяжких хворих спостерігали зниження рівня антитромбіну III протягом перших 3 діб після опікової травми та часу рекальцифікації до (45,0 ± 5,4) с. Хворі з вкрай тяжкими опіками отримували (1,5 ± 0,3) л свіжозамороженої плазми щодня протягом (6,0 ± 1,5) доби і (0,6 ± 0,1) л в наступні 10 діб.

Висновки. У хворих з глибокими поширеними опіками встановлено чинники ризику розвитку тромботичних ускладнень: збільшення рівня фібриногену (> 5,5 г/л), розчинного фібрину (> 4 мг/100 мл), АЧТЧ (> 45 с), зниження вмісту антитромбіну ІІІ і протеїну С (< 75 %) та загальної фібринолітичної активності (< 65 %). При великих глибоких опіках функціонування системи гемостазу має фазовий характер. Прискорення зсідання крові відбувається протягом 1 — 2­ї доби після травми, але вже з 3 — 4­ї доби розвивається гіпокоагуляція зі споживанням факторів зсідання. Корекції системи гемостазу досягають введенням свіжозамороженої плазми крові в дозі до 20 мл/кг маси тіла і прямих антикоагулянтів (гепарину) в дозі 150 — 300 ОД/кг на добу до досягнення АЧТЧ 40 — 60 с, часу рекальцифікації до 2 хв, рівня антитромбіну ІІІ понад 60 — 70 %.

 

Біографії авторів

О. М. Kovalenko, Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ

Коваленко Ольга Миколаївна, д. мед. н., проф., проф. кафедри хірургії № 1

G. P. Kozinets, Національна медична академія післядипломної освіти імені П. Л. Шупика, Київ ДУ «Інститут гематології та трансфузіології НАМН України», Київ

Г. П. Козинець

V. P. Tsygankov, Національна медична академія післядипломної освіти імені П. Л. Шупика, Київ

В. П. Циганков

A. О. Kovalenko, Національна медична академія післядипломної освіти імені П. Л. Шупика, Київ

А. О. Коваленко

Посилання

Иваненко ИЛ, Гладилин ГП, Шулаева Н М. и др. Прогностическое значение гемокоагуляционных тестов у пациентов с тяжелыми ожогами. Современные проблемы науки и образования. 2016;2. Электронный научный журнал https:. www.science-education.ru/ru/article/view?id = 24154.

Коваленко ОМ. Питання інфузійної терапії опікового шоку. Хірургія України –2014;2:13-19.

Сорокина ЕЮ, Козинец ГП, Слесаренко СВ, Лещев ДП. Гомеостаз регулирующая интенсивная терапия у тяжелообожженных. Вестн неотложной и восстановительной медицины. 2008. –Т. 9(2):146-149.

Bittner EA, Shank E, Woodson L et al. Acute and perioperative care of the burn-injured patient. Anesthesiol. 2015;122(2):448-464. doi: 10.1097/ALN.0000000000000559.

Glas GJ, Levi M, Schultz MJ. Coagulopathy and its management in patients with severe burns. J Thromb Haemost. 2016;14(5):865-874. DOI: 10.1111/jth.13283

Lavrentieva A, Kontakiotis T, Bitzani M et al. Early coagulation disorders after severe burn injury: impact on mortality. Intensive Care Med. 2008;34(4):700-706. doi.org/10.1007/s00134-007-0976-5.

Lippi G, Ippolito L, Cervellin G. Disseminated intravascular coagulation in burn injury. Semin Thromb Hemost. 2010;36(4):429-436. DOI: 10.1055/s-0030-1254051.

Lu RP, Ni A, Lin FC et al. Major burn injury is not associated with acute traumatic coagulopathy. Journal of Trauma and Acute Care Surgery. 2013;74(6):1474-1479. doi: 10.1097/TA.0b013e3182923193

Niedermayr M, Schramm W, Kamolz L et al. Antithrombin deficiency and its relationship to severe burns. Burns. 2007;33(2):173-178. PMID:17118562 DOI: 10.1016/j.burns.2006.06.011.

Nielson CB, Howard JM, Duethman NC et al. Burns: pathophysiology of systemic complications and current management. J Burn Care Res. 2017;38(1):469-481. DOI: 10.1097/BCR.0000000000000355.

Sherren PB, Hussey J, Martin R et al. Acute burn induced coagulopathy. Burns. 2013;39(6):1157-1161. DOI doi.org/10.1016/j.Burns.–2013.02.010

##submission.downloads##

Номер

Розділ

Оригінальні дослідження