DOI: https://doi.org/10.30978/SU2018175

Діагностика та лікування синдрому дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові у обпечених

О. М. Kovalenko, G. P. Kozinets, V. P. Tsygankov, A. О. Kovalenko

Анотація


Мета роботи — вивчити порушення системи гемостазу в гострий період опікової хвороби у тяжкообпечених для профілактики тромботичних ускладнень і проведення раннього хірургічного лікування.

Матеріали і методи. Стан системи зсідання крові вивчено у 80 пацієнтів з глибокими дермальними опіками площею від 20 до 60 % поверхні тіла в період з 1­ї до 14­ї доби після травми. Вік хворих — від 18 до 65 років. Досліджено такі параметри гемостазу: кількість тромбоцитів, вміст у сироватці крові фібриногену, розчинного фібрину, антитромбіну ІІІ, протеїну С, активований частковий тромбопластиновий час (АЧТЧ), протромбіновий індекс, загальна фібринолітична активність плазми крові.

Результати та обговорення. В 1­шу добу після опікової травми у хворих усіх груп тяжкості спостерігали помірно подовжений час зсідання крові зі збереженим рівнем тромбоцитів і фібриногену. Зниження АЧТЧ у 1­шу–2­гу добу після травми у хворих з індексом тяжкості ураження понад 90 може свідчити про першу фазу синдрому дисемінованого внутрішньосудинного зсідання, збільшення АЧТЧ на 3­тю–5­ту добу після травми — про можливість кровотечі, особливо під час раннього висічення некротичних тканин. У тяжких хворих спостерігали зниження рівня антитромбіну III протягом перших 3 діб після опікової травми та часу рекальцифікації до (45,0 ± 5,4) с. Хворі з вкрай тяжкими опіками отримували (1,5 ± 0,3) л свіжозамороженої плазми щодня протягом (6,0 ± 1,5) доби і (0,6 ± 0,1) л в наступні 10 діб.

Висновки. У хворих з глибокими поширеними опіками встановлено чинники ризику розвитку тромботичних ускладнень: збільшення рівня фібриногену (> 5,5 г/л), розчинного фібрину (> 4 мг/100 мл), АЧТЧ (> 45 с), зниження вмісту антитромбіну ІІІ і протеїну С (< 75 %) та загальної фібринолітичної активності (< 65 %). При великих глибоких опіках функціонування системи гемостазу має фазовий характер. Прискорення зсідання крові відбувається протягом 1 — 2­ї доби після травми, але вже з 3 — 4­ї доби розвивається гіпокоагуляція зі споживанням факторів зсідання. Корекції системи гемостазу досягають введенням свіжозамороженої плазми крові в дозі до 20 мл/кг маси тіла і прямих антикоагулянтів (гепарину) в дозі 150 — 300 ОД/кг на добу до досягнення АЧТЧ 40 — 60 с, часу рекальцифікації до 2 хв, рівня антитромбіну ІІІ понад 60 — 70 %.

 


Ключові слова


опіки; система зсідання крові; фазовий характер коагулопатії; лікування коагулопатії

Повний текст:

PDF

Посилання


Иваненко ИЛ, Гладилин ГП, Шулаева Н М. и др. Прогностическое значение гемокоагуляционных тестов у пациентов с тяжелыми ожогами. Современные проблемы науки и образования. 2016;2. Электронный научный журнал https:. www.science-education.ru/ru/article/view?id = 24154.

Коваленко ОМ. Питання інфузійної терапії опікового шоку. Хірургія України –2014;2:13-19.

Сорокина ЕЮ, Козинец ГП, Слесаренко СВ, Лещев ДП. Гомеостаз регулирующая интенсивная терапия у тяжелообожженных. Вестн неотложной и восстановительной медицины. 2008. –Т. 9(2):146-149.

Bittner EA, Shank E, Woodson L et al. Acute and perioperative care of the burn-injured patient. Anesthesiol. 2015;122(2):448-464. doi: 10.1097/ALN.0000000000000559.

Glas GJ, Levi M, Schultz MJ. Coagulopathy and its management in patients with severe burns. J Thromb Haemost. 2016;14(5):865-874. DOI: 10.1111/jth.13283

Lavrentieva A, Kontakiotis T, Bitzani M et al. Early coagulation disorders after severe burn injury: impact on mortality. Intensive Care Med. 2008;34(4):700-706. doi.org/10.1007/s00134-007-0976-5.

Lippi G, Ippolito L, Cervellin G. Disseminated intravascular coagulation in burn injury. Semin Thromb Hemost. 2010;36(4):429-436. DOI: 10.1055/s-0030-1254051.

Lu RP, Ni A, Lin FC et al. Major burn injury is not associated with acute traumatic coagulopathy. Journal of Trauma and Acute Care Surgery. 2013;74(6):1474-1479. doi: 10.1097/TA.0b013e3182923193

Niedermayr M, Schramm W, Kamolz L et al. Antithrombin deficiency and its relationship to severe burns. Burns. 2007;33(2):173-178. PMID:17118562 DOI: 10.1016/j.burns.2006.06.011.

Nielson CB, Howard JM, Duethman NC et al. Burns: pathophysiology of systemic complications and current management. J Burn Care Res. 2017;38(1):469-481. DOI: 10.1097/BCR.0000000000000355.

Sherren PB, Hussey J, Martin R et al. Acute burn induced coagulopathy. Burns. 2013;39(6):1157-1161. DOI doi.org/10.1016/j.Burns.–2013.02.010




© Хірургія України, 2018
© ТОВ «ВІТ-А-ПОЛ», 2018